Astma jest najczęstszą przewlekła chorobą układu oddechowego wieku dziecięcego. Na astmę choruje 11% dzieci w wieku 6–7 lat i 11,7% w wieku 13–15 lat (Lis i Bręborowicz 1997). Największa zapadalność na to schorzenie występuje u dzieci najmłodszych. Ponad 60% przypadków ująwnia się do 3. roku życia, 80% do wieku wczesnoszkolnego (Kaczmarski 1999). Astma jest przewlekła chorobą zapalną dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek i substancji przez nie uwalnianych. Przewlekłe zapalenie jest powodem nadreaktywności oskrzeli, będącej przyczyną nawracających epizodów świszczącego oddechu, duszności, ściskania w klatce piersiowej i kaszlu, występujących szczególnie w nocy i nad ranem. Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często ustępująca samoistnie lub pod wpływem leczenia (Raport NHLBI/WHO 2002).

Alergiczny nieżyt nosa jest jedną z głównych przewlekłych chorób układu oddechowego. Częstość występowania nieżytu u dzieci w wieku 6–7 lat dochodzi do 14,8%, a u dzieci 13–14- letnich do 39,7% (Strachan i in. 1997, ISAAC Steering Committee 1998). W wieku dziecięcym i u nastolatków schorzenie częściej stwierdza się u chłopców.

Alergiczny nieżyt jest zespołem objawów wywołanych przez IgE-zależną reakcję błony śluzowej na alergen. Objawami nieżytu nosa są: wyciek wodnistej wydzieliny z nosa, uczucie zatkania nosa, świąd oraz kichanie, ustępujące samoistnie lub pod wpływem leczenia (Raport ARIA 2002). Alergiczny nieżyt nosa jest wczesnym objawem wrodzonych predyspozycji do rozwoju atopii, wywołanych przez czynniki środowiskowe działające w początkowym okresie życia (Wright i in.1994).

Na rozwój i przebieg astmy oskrzelowej wpływają schorzenia górnych dróg oddechowych, takie jak okresowy alergiczny nieżyt nosa, przewlekły alergiczny nieżyt nosa, niealergiczny eozynofilowy nieżyt nosa (NARES), ostre i przewlekłe zapalenie zatok, zapalenie migdałków i gardła. Badania epidemiologiczne dostarczyły wielu dowodów na częste współistnienie astmy i nieżytu nosa (Wright i in.1994, Sibbald i Rink 1991, Greisner i in.1998). Objawy nieżytu nosa występują znacznie częściej u chorych z astmą (28–78%) niż wśród osób bez objawów astmy (5–20%). Alergiczny nieżyt nosa stwierdzono u 26–85% dzieci chorych na astmę (Lundback 1998, Blair 1997). Wśród dzieci z objawami alergicznego nieżytu nosa 19–40% prezentowało objawy astmy (Pedersen i Weeke 1983). Astma częściej współistnieje z całorocznym niż z sezonowym nieżytem nosa (Leynaert i in. 1999).

U dzieci i młodzieży alergiczny nieżyt nosa zwykle poprzedza wystąpienie astmy lub pojawia się równocześnie z nią (Raport ARIA 2002, Greisner i in. 1998).

Astma i alergiczny nieżyt nosa są chorobami zapalnymi o podłożu immunologicznym, w których patomechanizmie biorą udział takie same komórki i mediatory procesu zapalnego. Te same alergeny w obu chorobach wywołują proces zapalny, podobna jest również budowa błony śluzowej nosa i oskrzeli. Zasadnicza różnica polega na odmienności morfologicznej warstwy podnabłonkowej nosa (rozbudowana sieć naczyń krwionośnych – naczynia włosowate, tętnice i jamiste zatoki żylne) i oskrzeli (mięśniówka gładka). Zmiany w układzie naczyniowym związane z działaniem mediatorów alergicznego procesu zapalnego są przyczyną znacznego upośledzenia drożności nosa. Ograniczenie drożności drzewa oskrzelowego jest spowodowane nie tylko obrzękiem błony śluzowej oskrzeli, ale przede wszystkim skurczem mięśni gładkich. Nacieki zapalne w błonie śluzowej nosa i oskrzeli mają podobny skład komórkowy (eozynofile, mastocyty, limfocyty T), stwierdza się również te same mediatory zapalne (histamina, prostaglandyny D2 i E2, interleukiny: -4, -5, -13, GM-CSF, Rantes, eotaksyna i in.). Z badań wynika, że miejscowa, swoista prowokacja alergenowa na błonę śluzową nosa lub oskrzeli powoduje odpowiedę jednocześnie w obu narządach w postaci napływu komórek zapalnych (eozynofilów, limfocytów) i uwalniania mediatorów (Togias 2000). A zatem procesy zapalne toczące się w obu regionach dróg oddechowych, w jamie nosowej i drzewie oskrzelowym, wzajemnie na siebie oddziałują. Od 11 do 85% chorych z nieżytem nosa bez astmy ma cechy nadreaktywności oskrzeli (Ilonidas i in. 1997, Downie i in. 2004). Jest ona jednak słabsza niż u chorych na astmę lub astmę z alergicznym nieżytem nosa. Czas i nasilenie procesu zapalnego wpływaja na nieswoistą nadreaktywność oskrzeli. Przewlekły proces zapalny toczący się w przewlekłym alergicznym nieżycie nosa jest przyczyną silniejszej nieswoistej nadreaktywności oskrzeli niż stwierdzanej w okresowym nieżycie nosa (Verdiani i in. 1990).

Alergiczny nieżyt nosa współistniejący z nieswoistą nadreaktywnością oskrzeli jest najistotniejszym czynnikiem ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej, większym niż zwiększone stężenie IgE, dodatni alergiczny wywiad rodzinny w kierunku astmy czy uczulenie na alergeny (Leynaert i in. 2004). Zagrożenie rozwojem astmy jest ośmiokrotnie większe wśród osób chorych na alergiczny nieżyt nosa niż u osób bez alergicznego nieżytu nosa (Bugiani i in. 2005).

Ustąpienie nieżytu nosa wiąże się ze złagodzeniem lub ustąpieniem objawów astmy i przeciwnie: nasilenie się objawów ze strony nosa powoduje nasilenie dolegliwości astmatycznych (Greisner i in. 1998). U pacjentów chorych na astmę i alergiczny nieżyt nosa stwierdza się częstsze zaostrzenia przebiegu astmy i ponad dwukrotnie częstszą konieczność hospitalizacji w porównaniu z pacjentami chorymi na astmę bez współistniejącego alergicznego nieżytu nosa. Prawidłowe leczenie alergicznego nieżytu nosa poprawia przebieg astmy. Ponieważ patofizjologia astmy i alergicznego nieżytu nosa jest podobna, w obu chorobach występują podobne procesy immunopatologiczne i neurohormonalne. Obie choroby są spowodowane tymi samymi alergenami, dlatego ich leczenie polega na stosowaniu leków z tych samych grup farmakologicznych, unikaniu tych samych alergenów i jednakowej immunoterapii swoistej.

Podstawowymi preparatami w terapii współistniejącej astmy i alergicznego nieżytu nosa są leki przeciwleukotrienowe. Glikokortykosteroidy podawane donosowo i wziewnie na błonę śluzową oskrzeli są najsilniejszymi lekami w leczeniu alergicznego procesu zapalnego, leżącego u podstaw astmy i alergicznego nieżytu nosa. Podawane donosowo zmniejszają nieswoistą nadreaktywność oskrzeli (Corren i in. 1992). Zaniechanie ich podawania jest przyczyną wzrostu częstości hospitalizacji z powodu astmy o 30–50% (Adams i in. 2002). Donosowe podawanie glikokortykosteroidów nie zwalnia jednak od stosowania ich w formie wziewnej w leczeniu współistniejącej astmy, o ile istnieją ku temu wskazania terapeutyczne. Swoista immunoterapia chorych z objawami alergicznego nieżytu nosa zmniejsza nieswoistą nadreaktywność oskrzeli i zapobiega rozwojowi astmy (Raport ARIA 2002, Moller i in. 2002).