W aktualnie obowiązującym Europejskim Konsensusie Dotyczącym Zapaleń Zatok Przynosowych i Polipów Nosa “ EP3OS 2007 (Fokkens i in. 2007) zagadnienie zapalenia kości w przebiegu przewlekłego zapalenia zatok przynosowych (PZZP) wspomniane jest jedynie w krótkim fragmencie, liczącym 18 linijek tekstu i 4 pozycje piśmiennictwa. W dokumencie tym, który w całości obejmuje 136 stron i 1112 pozycji literatury, stwierdzono, że: žObszary wzmożonej gęstości kości i nieregularnego pogrubienia kostnych ścian zatok przynosowych często są obserwowane w tomografii komputerowej zatok przynosowych w obszarze objętym przewlekłym zapaleniem i mogą być markerem przewlekłego procesu zapalnego (Lee i in. 2006). Jednak w początkowych fazach ciężkiego PZZP występuje efekt rozrzedzenia blaszek kostnych błędnika sitowego. Mimo że do dziś nie udowodniono występowania organizmów bakteryjnych w tkance kostnej u ludzi lub w modelu zwierzęcym PZZP, sugeruje się, że te nieregularne kostne pogrubienia są oznaką zapalenia kości, które może powodować utrzymywanie się zapalenia błony śluzowej zatok przynosowych (Kennedy i in. 1998).
W badaniach doświadczalnych na królikach wykazano, że nie tylko kość przylegająca do zajętej stanem zapalnym zatoki szczękowej zostaje objęta zapaleniem, ale stan zapalny szerzy się przez system kanałów Haversa i może wywoływać zmiany kostne o charakterze osteomyelitis w odległości od miejsca pierwotnej infekcji (Khalid i in. 2002, Perloff i in. 2000). Jest oczywiście możliwe, że te zmiany, jeśli potwierdzi się te obserwacje u pacjentów, mogą przynajmniej częściowo wyjaśniać, dlaczego PZZP jest relatywnie oporne na leczenie.

Błona śluzowa wyściełająca jamę nosową i zatoki przynosowe jest zbudowana z nabłonka, błony podstawnej (pozakomórkowej struktury kolagenowej oddzielającej nabłonek od warstwy podśluzowej) oraz z warstwy podśluzowej. Nabłonek błony śluzowej jamy nosowej i zatok przynosowych składa się z czterech rodzajów komórek: podstawnych, kubkowych oraz walcowatych “ urzęsionych i nieurzęsionych. Cechą charakterystyczną błony śluzowej nosa i zatok przynosowych jest brak wyraźnej granicy pomiędzy tą strukturą a okostną ścian zatok i jam nosa; z tego powodu określa się ją jako mucoperiosteum. Ma ono różną grubość w poszczególnych miejscach jamy nosowej i zatok przynosowych, która waha się od setnych części mikrona do kilku milimetrów, a najcieńsze jest w jamach zatok. Taka budowa histologiczna pozwala przypuszczać, że proces zapalny błony śluzowej może szerzyć się bezpośrednio do tkanki kostnej tworzącej ściany zatok przynosowych.

Tkanka kostna charakteryzuje się przewagą mineralizowanego podłoża nad elementami komórkowymi, położeniem naczyń w sztywnych kanałach kostnych, wolno przebiegającymi procesami biochemicznymi oraz małą zdolnością wchłaniania tkanek martwiczych. Szkielet kostny człowieka jest metabolicznie czynnym organem, jego ciągłe modelowanie i odnowa są niezbędne do utrzymania integralności strukturalnej i metabolicznej funkcji przechowywania, głównie wapnia i fosforu. Cykl przemian kostnych jest złożony, a proces przebudowy trwa około 100 dni (Królicki 1995). Przebudowa, która jest procesem miejscowym obejmującym w 80% kość gąbczastą, rozpoczyna się od resorpcji kości, to jest od stadium aktywacji komórek prekursorowych osteoblastów i osteoklastów znajdujących się na powierzchni kości. Preosteoklasty zlewają się, tworząc osteoklast, który wydziela m.in. enzymy proteolityczne i zakwasza środowisko, prowadząc do resorpcji składników mineralnych i macierzy tkanki kostnej. Na powierzchni beleczek kostnych powstają muszelkowate zagłębienia “lakuny. W fazie usuwania biorą udział komórki jednojądrzaste z prawdopodobną degradacją kolagenu i uwolnieniem czynników wzrostu (Kocak i in. 2002). Do lakun migrują osteoblasty, wytwarzają osteoid, który ulega mineralizacji. Część osteoblastów pozostaje w powstałej tkance kostnej jako osteocyty.

Proces przebudowy tkanki kostnej wymaga interakcji pomiędzy osteoblastami a osteoklastami. Osteoblasty wywodzą się z niezróżnicowanych mezenchymalnych prekursorowych komórek szpiku. Ich podstawowe funkcje polegają na wytwarzaniu kolagenu typu I i składników macierzy pozakomórkowej, uwapnianiu macierzy oraz kontrolowaniu aktywności osteoklastów. Osteoblasty syntetyzują i uwalniają do mikrośrodowiska wiele działających miejscowo cytokin, odpowiedzialnych za rekrutację prekursorów i ich fuzję w wielojądrzaste komórki kościogubne, a także za aktywację już istniejących osteoklastów (Dziedzic-Gocławska 1994). Osteoklasty wywodzą się z tych samych komórek prekursorowych szpiku co osteoblasty, a ich działanie obejmuje rozpuszczanie uwapnionej macierzy. W ten sposób uwalniają komórki prekursorowe, które stymulują proliferację osteoblastów. Przemodelowanie kości wymaga dynamicznej interakcji pomiędzy komórkami, ale to osteoblasty są pierwotnymi komórkami docelowymi dla większości czynników stymulujących resorpcję kości, ponieważ mają na swojej powierzchni odpowiednie receptory.

Na przebudowę kości wpływa wiele różnych czynników ogólnych, m.in. glikokortykosteroidy, hormony, czynniki miejscowe, takie jak prostaglandyny, leukotrieny, czynniki wzrostu i cytokiny, które oddziałują na czynność osteoblastów (Nair i in. 1996) Mediatorami przebudowy kości mogą być również czynniki bakteryjne, takie jak endotoksyny, lipopolisacharydy oraz inne składniki ściany komórkowej bakterii, ale mechanizm powstawania zmian kostnych w wyniku zakażenia bakteryjnego nie jest do koŃca poznany (Nair i in. 1996). Mediatory stymulujące przemodelowanie kości przedstawiono w tabeli.

Zapalenie tkanki kostnej jest procesem obejmującym wszystkie elementy tworzące kość, przede wszystkim jej naczynia, szpik i okostną. W patogenezie zmian zapalnych muszą być brane pod uwagę zarówno czynniki ogólnoustrojowe, jak i miejscowe. Zapalenia tkanki kostnej mogą być pochodzenia infekcyjnego (zakażenia) oraz nieinfekcyjnego. Ze względu na czynnik etiologiczny wyróżnia się zapalenie kości w wyniku zakażenia nieswoistego, wywołanego przez bakterie ropotwórcze, oraz swoistego, wywołanego przez bakterie i grzyby, których obecność stymuluje powstanie swoistej ziarniny zapalnej z naciekiem z komórek jednojądrzastych. Nieinfekcyjne zapalenia kości obejmują takie postacie, jak zapalenie kości typu Garre, plazmatyczno- komórkowe i jałowe-chemiczne (Górecki i Babiak 2002).

Modelowanie kości zachodzi w wyniku mechanicznego uszkodzenia, odkształcania, ucisku i zapalenia. Bezpośredni mechanizm stymulowania przez bakterie przemodelowywania kości nie jest znany. Przypuszczać można, że bakterie wywołują proces zapalny kości przez wzrost ilości mediatorów zapalnych, cytokin, prostaglandyn i leukotrienów, które stymulują osteoblasty. Proces zapalny może następnie szerzyć się systemem kanałów Haversa, aby objąć pozostałe zatoki przynosowe. Jest możliwe, że w ten sam sposób bakterie w błonie śluzowej mogą stymulować leżącą poniżej kość do przemodelowania i że uwolnienie mediatorów stanu zapalnego w tkance kostnej może stymulować uporczywy, stały obrzęk i zapalenie przylegającej błony śluzowej. Przypuszcza się również, że za osteitis jak i osteomyelitis mogą być odpowiedzialne również biofilmy bakteryjne.