Znaczenie nosa dla prawidłowego funkcjonowania dolnych dróg oddechowych jest często niedoceniane (Bousquet i in. 2001, Togias 2003). Tymczasem górne drogi oddechowe nie tylko przewodzą powietrze docierające do płuc, ale zanim trafi ono do pęcherzyków płucnych, filtrują je, nagrzewają i nawilżają. Błona śluzowa nosa stanowi pierwszą barierę ochronną, unieszkodliwiając patogeny i zatrzymując część zanieczyszczeń atmosferycznych. Ma również nieustanny kontakt z potencjalnymi alergenami.

Jedność dróg oddechowych

W ciągu ostatnich dwóch dekad zwrócono baczniejszą uwagę na rolę powiązań pomiędzy górnymi i dolnymi drogami oddechowymi, zwłaszcza w odniesieniu do nieżytu błony śluzowej nosa i zatok oraz astmy oskrzelowej. Koncepcję jedności dróg oddechowych (ang. one airway, one disease) odzwierciedlają takie nazwy, jak alergiczne zapalenie nosa i oskrzeli (ang. allergic rhinobronchitis) (Simons 1994), wspólna choroba układu oddechowego (ang. united airways disease) (Passalacqua i in. 2001), czy też złożony zespół nieżytu alergicznego i astmy (ang. combined allergic rhinitis and asthma syndrome) (badania Światowej Organizacji Zdrowia).

Terminy te znajdują uzasadnienie w danych epidemiologicznych oraz wynikach badań nad mechanizmami rozwoju i podtrzymywania zapalenia błony śluzowej nosa i oskrzeli (Bousquet i in. 2003, Annaesi-Maesano 1999, Cirillo i in. 2003, Leynaert i in. 1999, Guerra i in. 2002, Bachert 2006, Braunstahl 2006, Corrren i Kachru 2007). Na alergiczny nieżyt nosa choruje 20–30% populacji, a na astmę oskrzelową – ok. 10% (ryc. 1). Uważa się, że nieżyt nosa towarzyszy astmie w 70–80% przypadków, a u 30–50% chorych na nieżyt nosa diagnozuje się astmę (ryc. 1). Wydaje się, że astma częściej współistnieje z przewlekłym niż okresowym nieżytem nosa (Bousquet i in. 2001). Im cięższa astma, tym większe prawdopodobieństwo bardziej nasilonych zmian w jamie nosowej i zatokach. W jednym z badań chorzy na astmę steroidozależną cechowali się istotnie większym zajęciem zatok w ocenie tomografii komputerowej w porównaniu z chorymi na astmę lekką lub umiarkowaną (Bresciani i in. 2001).

Ryc. 1. Współistnienie nieżytu nosa i astmy oskrzelowej.

Nieżyt nosa zwykle poprzedza rozwój astmy oskrzelowej. Ponad 20-letnia obserwacja 903 studentów z dodatnimi testami skórnymi wykazała, że u 43% rozwinął się alergiczny nieżyt nosa, a u 10% – astma (Settipane i in. 1994). Wykazano, iż obecność nieżytu nosa powoduje trzykrotny wzrost ryzyka rozwoju astmy (Guerra i in. 2002).

Za niezależny czynnik rozwoju astmy oskrzelowej uważa się także nieżyt niealergiczny (Leynaert i in. 1999). Nieswoistą nadreaktywność oskrzeli stwierdza się u prawie połowy chorych na niealergiczny nieżyt nosa z eozynofilią (ang. non-allergic rhinitis syndrome, NARES) (Leone i in. 1997). Sugeruje się, że nieżyt nosa poprzedza astmę zawodową w 92% przypadków (Bousquet i in. 2001). Nieżyt nosa i zatok przynosowych w astmie nieatopowej cechuje się bardziej nasilonym przebiegiem i częściej wymaga polipektomii (Nieves i in. 2005).

Typowym przykładem uogólnienia się zapalenia górnych dróg oddechowych na dolne drogi oddechowe jest nadwrażliwość na aspirynę, która często dotyczy chorych nieatopowych (Szczeklik i in. 2000). Początkowym jej objawem jest uporczywy, wodnisto-śluzowy nieżyt błony śluzowej nosa, przebiegający zazwyczaj z charakterystycznymi, obfitymi naciekami eozynofilowymi w błonie śluzowej nosa (Stevenson i Szczeklik 2006). Po około 2–3 latach dochodzi do stopniowej ewolucji choroby w kierunku zapalenia zatok, tworzenia się polipów nosa, astmy oskrzelowej oraz wystąpienia pierwszych objawów nadwrażliwości na aspirynę. W porównaniu z częstością polipów w populacji ogólnej, wynoszącej ok. 4%, częstość polipów nosa w nadwrażliwości na aspirynę jest znacznie większa i dotyczy 36–96% chorych (Larsen 1996). Zmiany w zatokach przynosowych stwierdza się u 80–99% (Szczeklik i in. 2000, Berges-Gimeno i in. 2002). Liczba epizodów zapalenia zatok w populacji amerykańskich chorych z nadwrażliwością na aspirynę wynosi średnio 5,5 rocznie (Berges-Gimeno i in. 2002).